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（通讯员肖鑫记者邢远翔）上海第二军医大学免疫学研究所曹雪涛院士实验室历经10年攻关，独立发现了一种新型泛素化酶Nrdp1，能够通过选择性促进巨噬细胞和树突状细胞等，产生I型干扰素而抑制炎症性细胞因子产生，从而帮助机体有效清除病毒感染并减弱炎症损害。新一期出版的《自然·免疫学》发表了这一研究成果。
机体免疫系统在识别病毒的入侵之后，如何启动有效的免疫应答反应以抵御病毒感染？如何在清除病毒的同时控制伴随的炎症反应，从而使机体能够有效清除病毒却不损伤正常组织？有哪些重要的免疫细胞与免疫分子参与此免疫识别与免疫调节过程？这是长期以来国际免疫学界极为关注的重大科学问题。
曹雪涛实验室于1998年从人的树突状细胞基因文库中率先独立克隆了一个新型分子，当时发现该分子与细胞死亡有关而将之命名为“死亡抵抗蛋白”。3年后，国外学者陆续报道了该分子的小鼠同源分子，将之命名为Nrdp1等数个名称，并证明其与肿瘤细胞的凋亡与肿瘤形成机制有关。
曹雪涛院士和汪晨博士、陈涛涌副教授等组成的课题组，积极探索该分子新的免疫功能。研究发现，该分子作为一种新型泛素化酶能够直接结合在免疫识别与免疫调节中起重要作用的两个信号分子（MyD88和TBK1），通过不同位点介导的泛素化过程而促进MyD88降解却激活TBK1，从而抑制了MyD88信号通路触发巨噬细胞等的炎症性细胞因子的产生却促进了TBK1信号通路触发的I型干扰素的产生。研究人员通过转基因小鼠体内实验，证明Nrdp1可以通过选择性促进病毒感染所诱导的I型干扰素产生而抑制炎症性细胞因子产生，从而帮助机体有效清除病毒感染并减弱炎症损害。 copyright 中华人民共和国图鉴社
据了解，该研究为治疗炎症性疾病的新药设计提供了新的靶标。
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